异质性的核内核糖核蛋白（hnRNP A1，Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1）是一种位于神经元中的特殊RNA结合蛋白（RBP），其在RNA代谢的过程中扮演着关键的角色；通过对在多种神经变性疾病中的致病性特征进行研究，研究人员强调了其在神经功能中的重要性，神经元的hnRNP A1会从细胞核错误定位到细胞质中，从而导致hnRNP A1的功能丧失。近日，一篇发表在国际杂志eNeuro上题为“Knockdown of heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A1 results in neurite damage， altered stress granule biology and cellular toxicity in differentiated neuronal cells”的研究报告中，来自加拿大萨斯喀彻温大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型药物，其或能抑制因疾病所导致的神经细胞的损伤，比如多发性硬化症（MS）。

　　文章中，研究人员模仿了特定细胞蛋白A1引发神经细胞损伤的机制，这或许就扩展了此前的研究结果，此前研究者发现了神经细胞损伤和多发性硬化症大脑中细胞蛋白A1功能异常之间的关联；A1蛋白主要参与了多种生物学过程，包括神经细胞的发育和功能维持等。萨斯喀彻温省是世界上多发性硬化症发病率最高的地区之一，而多发性硬化症是一种影响大脑和脊髓沟通能力的中枢神经系统疾病，其会导致肌肉无力、缺乏肌肉控制、视力问题和其它神经系统的症状。

　　据估计，萨斯喀彻温省大约有3700人患有多发性硬化症，目前并没有已知的治愈性手段。研究者Michael Levin说道，神经细胞中A1蛋白的功能异常或会引发神经细胞死亡和苏商，其也被称之为多发性硬化症患者的神经变性。神经变性是多发性硬化症继续出现恶化的神经性症状的原因，即使其正在服用治疗多发性硬化症的药物。而通过阐明A1细胞蛋白如何引发神经元的损伤，研究人员就希望能开发出一种新型药物来停止或抑制神经变性疾病的发生。

　　研究者的目的是预防神经变性，并以此来改善多发性硬化症患者的生活质量。这篇研究报告中，研究人员通过遗传性修饰减少神经细胞中A1蛋白的水平来模拟A1蛋白的功能异常，结果表明，A1蛋白的功能异常会导致神经细胞生长减少，而且神经细胞的分支也会变短，细胞-细胞之间的交流沟通也会受到影响，这可能就会导致在多发性硬化症患者机体中所观察到的神经系统症状。

　　其它研究结果则表明，由于A1蛋白被代替，因此细胞毒性水平就会增加，同时细胞应对压力的能力也会受到破坏。理解所有三种因素导致多发性硬化症神经变性的机制或能帮助科学家们设计新型疗法来解决这些问题，这三种因素包括神经细胞功能受损、细胞毒性水平增加以及神经细胞的压力适应能力受损。目前研究人员正在专注于检测药物是否能逆转实验室中培养的神经细胞（能模拟多发性硬化症患者机体中所观察到的结果）发生神经变性。

　　研究者Levin说道，我们希望相关研究结果或能帮助开发有望用于人类机体中的药物，从而抑制机体的神经变性并改善多发性硬化症患者的生存和生活质量。综上，本文研究结果表明，hnRNP A1的功能缺失或能促进机体的神经元功能障碍和细胞死亡，而且hnRNP A1的功能异常也会涉及神经变性疾病患者的病理学发病机制中。

　　医刊汇，科研学术服务平台

　　医刊汇是一家专业从事生物医学领域服务的公司，提供SCI医学论文、临床科研等服务，成立至今，已赢得众多科研工作者的好评。医刊汇拥有雄厚的学术背景，网罗了上百位具有欧美国作家协会认证资格的专家团队，为科研工作者提供全面、及时、准确的一站式科研服务。

　　未来，公司将继续秉承科学、严谨的工作精神，凭借卓越的团队学术优势为客户提供一流的科研服务；将秉承人才兴业原则，加强人才队伍建设工作，务实操作，用好资源，联强联大，充分发挥公司人才、资源、管理和品牌等资源优势，提升企业在市场中的竞争能力。