恐惧感的消退是一个适应性过程，即在重复经历与此前恐惧相关的刺激而未受到伤害之后，机体防御性反应就会减弱。消失记忆的形成会涉及多种皮质边缘结构的相互作用，从而导致中央杏仁核（CEA，central amygdala）输出减少；然而最近有研究表明，中央杏仁核不仅仅是恐惧反应的输出中转站，还包含了多个神经元亚群，其之间能相互作用从而校准恐惧反应的水平。

　　抑制恐惧反应背后的大脑机制已经引起了很多科学家的关注，因为其与人类焦虑症的治疗密切相关；尽管如今科学家们理解了经历恐惧期间不同大脑区域激活的分子机制，但他们仍然并不清楚恐惧反应是如何被抑制的，近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“Central amygdala micro-circuits mediate fear extinction”的研究报告中，来自弗雷德里希米歇尔生物医学研究所等机构的科学家们通过研究发现，激活所识别的中央杏仁核神经元或能抑制机体的恐惧反应。

　　恐惧是一种机体警告并保护我们远离危险的重要反应，但当恐惧反应失去控制时或许就会导致持续性的恐惧和焦虑障碍发生；在欧洲，大约15%的人群都会受到焦虑障碍的影响，而当前的疗法在很大程度上并没有治疗特异性或者并不是普遍有效，因为研究人员仍然不太清楚这些障碍背后的详细神经生物学机制。迄今为止，我们都知道，不同神经细胞之间的相互作用能通过促进或抑制恐惧反应从而实现对其调节的目的，而不同的神经细胞回路则参与了这一过程；一种拉锯战会发生，即一个脑回路获胜并会压到另一个，当然这取决于其所处的环境；如果这一系统受到干扰了（比如如果恐惧反应不再受到抑制），其就会导致焦虑症发生。

　　最近有研究表明，杏仁核中特定群体的神经元对于恐惧反应的调节至关重要，杏仁核是位于大脑中心的一个杏仁状的大脑结构，其能接收有关恐惧刺激的信息，并将其传递个其它大脑区域从而产生恐惧反应；这就会导致机体释放压力激素，并改变心率或诱发“战斗”。研究者Stephane Ciocchi表示，我们发现，杏仁核在这些过程中所发挥的作用要比我们想象中积极得多，杏仁核中心不仅是产生恐惧反应的“枢纽”，还包含多种调节对恐惧反应抑制作用的神经微循环。在动物模型中，如今研究者已经证明，抑制这些微循环会导致持久恐惧行为的产生，然而，当其被激活时，尽管以前有恐惧反应，但其行为仍然能恢复正常，这就表明，中央杏仁核中的神经元具有高度的适应性且对抑制控制反应非常必要。

　　这篇研究报告中，研究人员研究了在恐惧反应抑制期间小鼠中央杏仁核中神经元的活性，同时研究人员还识别出了影响动物行为的不同细胞类型。在研究中，研究人员使用了多种方法，包括一种名为光遗传学的技术来精确关闭中央杏仁核中能产生特殊酶类的神经元的活性，这或许就会损伤对恐惧反应的抑制从而使得动物变得过度恐惧。研究人员很惊讶地发现在中央杏仁核特定细胞类型中进行的靶向性疗法会如此强烈地影响机体的恐惧反应，而对这些特定神经元进行光遗传学沉默或许能完全取消机体对恐惧感的抑制，并刺激病理性的恐惧状态。

　　在人类中，该系统的功能异常（包括中央杏仁核神经细胞的可塑性缺陷）会导致焦虑和创伤相关障碍患者所报告的恐惧记忆的抑制功能受损，而对这一过程进行更好地理解则能帮助开发出治疗这些障碍更具靶向性的疗法，然而后期研究人员将会继续深入研究来调查是否在简单动物模型中所观察到的结果能延伸到对人类焦虑性障碍的研究中。综上，本文研究中研究人员识别出了中央杏仁核抑制性微循环回路，其或能作为大脑网络中介导恐惧感消除的关键元件。