肺部经历不断变化的氧气浓度，必须识别并应对低氧环境。神经内分泌细胞（neuroendocrine cell）是上皮细胞，具有神经元的许多特征，包括存在分泌小泡（secretory vesicle）和感知环境刺激的能力。气道中的孤立性神经内分泌细胞的正常生理功能仍然是一个谜。

　　在一项新的研究中，来自美国麻省总医院、哈佛干细胞研究所和东北大学等研究机构的研究人员发现小鼠和人类气道基底干细胞（airway basal stem cell）能感知缺氧。缺氧触发这些干细胞直接分化为孤立性神经内分泌细胞。相关研究结果发表在2020年1月1日的Science期刊上，论文标题为“Airway stem cells sense hypoxia and differentiate into protective solitary neuroendocrine cells”。

　　这项研究表明，观察到的神经内分泌细胞增生伴随着肺部疾病，如哮喘、囊性纤维化和慢性阻塞性肺病，代表了一种补偿性生理反应。更广泛地说，这增加了全身的干细胞感知缺氧并分化为器官特异性神经内分泌细胞的可能性。

　　在缺氧过程中，剔除这些孤立性神经内分泌细胞可导致上皮损伤增加，而施用神经内分泌细胞分泌的保护性肽CGRP可以拯救这种过度的损伤。

　　由此可知，这些研究人员鉴定出能直接感知缺氧并通过分化成孤立性神经内分泌细胞作出反应的气道基底干细胞，而孤立性神经内分泌细胞会分泌一种保护性肽来减轻缺氧损伤。