在最近一项研究中，st jude儿童研究医院的科学家已经确定了由真菌病原体烟曲霉感染引起的炎性体激活的机制。真菌感染（尤其是烟曲霉）是免疫系统受损的人与感染相关的死亡的主要原因。该工作为治疗传染性和炎性疾病的潜在治疗方法提供了线索。研究结果今天在线发表在《Nature》杂志上。

　　st jude免疫学系,炎症小体领域的先驱之一Thirumala-Devi Kanneganti博士说：“炎症小体是有机体先天免疫防御系统的重要前哨。” “我们先前的研究表明真菌病原体激活了炎症小体，但炎症小体参与的确切作用机制尚不清楚。”

　　为了了解烟曲霉的这些机制，科学家们寻找了与病原体相关的分子模式，该模式可以通过激活炎症小体来刺激先天免疫反应。科学家专注于研究最多的炎性体传感器NLRP3。

　　这项研究确定了半乳糖氨基半乳聚糖（GAG），一种新型的真菌病原体相关分子模式。 GAG对于烟曲霉诱导的NLRP3炎性体激活是必不可少的。科学家表明，缺乏GAG的烟曲霉不能诱导炎性体激活。相反，烟曲霉过量生产GAG会增加炎症小体的激活。

　　另外，炎性体的活化对于清除动物中的烟曲霉感染至关重要。未能产生GAG的烟曲霉真菌菌株在小鼠中更具毒性，而过量产生GAG的菌株的毒性较低。

　　同样，在结肠炎（一种炎症性疾病）的小鼠模型中，肠道炎症在炎症过程中具有保护性。纯化GAG的治疗可预防结肠炎。

　　“我们证明了针对这种炎症性疾病的保护取决于GAG诱导炎症小体激活的能力，”第一作者Benoit Briard博士说。 “这些发现证明了GAG在炎症性疾病中具有治疗潜力的机制。”