5 月 16 日，肝病学通讯杂志上发表一项研究，洛杉矶儿童医院的 MBBS，MS 的 Rohit Kohli 领导的一组研究人员确定了涉及非酒精性脂肪肝病的关键炎症细胞。目前的疾病治疗涉及饮食的变化，但没有药物被批准用于治疗。这项研究的结果提供了潜在的治疗目标，并提供了开发治疗的可能性。

CHLA 胃肠病学与肝脏病学和营养部门负责人 Kohli 说：“肥胖的上升导致了儿童和成人的脂肪肝疾病的流行。 “然而，只有较少数量的这些人会发展出最严重的这种疾病，称为非酒精性脂肪性肝炎或 NASH。”

NASH 的特征在于肝脏炎症和肝脏过多脂肪沉积引起的损伤。尽管疾病的确切原因仍在调查之中，但发生在肥胖人群中，也可能伴有 2 型糖尿病，高胆固醇或其他代谢异常。

研究人员进行了一系列实验，以确定饮食如何促进肝脏炎症并进一步发展到 NASH。从参与胰岛素抵抗患者发现的脂肪组织炎症的免疫细胞开始，他们试图确定天然杀伤 T 细胞（NKT）和 CD8 T 细胞细胞在疾病发展中的作用。

为了模拟西方饮食，小鼠喂食高脂肪、高碳水化合物（HFHC）饮食，而对照动物喂食小鼠食物的传统饮食。 16 周后，HFHC 饮食上的小鼠显示炎症增加。具体来说，与对照组相比，他们观察到 NKT 和 CD8 T 细胞浸润到肝脏中。

为了弄清每种免疫细胞的作用，研究人员重复了缺乏功能性 NKT 细胞的 CD1dKO 小鼠的实验。在 HFHC 饮食 16 周后，这些小鼠没有变得肥胖或显示进展到 NASH，这表明 NKT 细胞在这些病症的发展中是不可或缺的。在单独的实验中，用针对 CD8 T 细胞的抗体处理小鼠。具有消耗的 CD8T 细胞的动物变得肥胖，然而，它们被保护免受 NASH。这些动物肝脏中的巨噬细胞数量也较少，纤维化较少。

为了证明这些发现在人类中的相关性，研究人员分析了 NASH 患者的肝活组织检查，发现 CD8 T 细胞浸润。尽管没有观察到 NKT 细胞的浸润，但是研究人员推测，这种细胞群体的变化可能是短暂的。

Keck 医学院儿科副教授 Kohli 说：“我们的研究结果将有助于将注意力集中在对严重肝脏疾病发展至关重要的某些炎症细胞类型上，使我们更接近治疗的发展。”的 USC。