尽管研究不断深入，但是关于蛋白质在严重的癌症相关途径中的确切作用却存在很多困惑。一方面，蛋白质被描述为细胞增殖抑制剂，另一方面是细胞增殖激活剂，这种两元性引起大量科学性难题。最近一项发表在《eLife》杂志上的一项研究报告，表示已经解决了这个难题。该研究由来自斯克里普斯研究所（TSRI）分子医学系副教授约瑟夫·基西尔率领，揭示了称为血管动蛋白的蛋白质功能调节机制，即称为Hippo-YAP途径的细胞中的信号通路。

　　YAP参与癌症已经在几种组织中得到证实，包括肝，肠，心脏，胰腺和脑。最近的研究表明，YAP在肺和结肠癌细胞的耐药性发展中起着关键作用，并在一些结肠癌和胰腺癌中促进癌症发展。河马调节细胞增殖和程序性细胞死亡，其在癌症等疾病中经常被破坏。

　　Hippo-YAP途径是否可以被蛋白质血管动蛋白改变是没有问题的。但是有些研究提供血管生成素YAP抑制功能，其他研究表明蛋白质是YAP活性所必需的。

　　基西尔和他的同事发现这些看似矛盾的报道的核心是什么。他们发现YAP与血管动蛋白和另一种称为Merlin的蛋白形成复合物。当血管动蛋白磷酸化时，会将该复合物的定位改变为细胞质膜，从而阻止细胞增殖。

　　该研究共同第一作者TSRI研究生Sany Hoxha表示，将蛋白质复合物从细胞核中迁移到细胞膜可阻止YAP作为生长促进转录激活因子进行运作。相反，当血管动蛋白小于完全磷酸化时，复合物位于细胞核中，其中它促进YAP依赖性细胞增殖。

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